Нейроанатомия питания
Роль гипоталамуса в регуляции аппетита и насыщения была раскрыта много лет назад. Помимо многих функций, связанных с гипоталамусом, исследования также обнаружили существование участка, контролирующего потребление пищи, который 
состоит из множества проводящих каналов, соединенных с корой головного мозга и периферией, а также существование нейронов, которые регулируют синтез, секрецию и действие ряда химических мессенджеров, отвечающих за возбуждение и подавление аппетита.
Экспериментальные исследования на животных, в ходе которых гипоталамус подвергался раздражению или проводилась хирургическая перерезка нервных путей, показали, что некоторые ядра гипоталамуса, такие как вентромедиальное (VMN), дорсомедиальное (DMN), паравентрикулярное (PVN) и перифорникальное (PFN), а также латеральная область гипоталамуса (LH), были связаны с регуляцией пищевого поведения.
Было установлено, что аркуатное ядро, которое выделяет оксигенные и анорексигенные нейротрансмиттеры, являлось одним из основных нейроанатомических компонентов нейронной цепи гипоталамуса. Его нейроны воздействуют на зоны VMN, НУМ, PVN, PFN и преоптическую зоны. Хотя нет никаких доказательств выработки оксигеных/ анорексигенных мессенджеров со стороны VMN, его избирательное разрушение приводит к гиперфагии и ожирению.
Экспериментальные поражения зоны LH приводят к временной афагии, адипсии и потере веса. Текущие данные показывают, что зона PVN является важной областью для инициации оксигенных сигналов и, возможно, одной из целей воздействия нейротрансмиттеров / нейромодуляторов, которые подавляют аппетит.
Регуляция энергетического баланса – I
В течение лет или десятилетий, значительная доля взрослого населения сохраняет свою массу тела в сравнительно узких границах, несмотря на значительные изменения, которые могут происходить в питании.
Это говорит о том, что организм пытается свести баланс энергии к «нулю», так, чтобы расход калорий приспосабливался к их потреблению.
Было экспериментально показано, что изменения в массе тела имеют компенсаторную связь с затратами энергии в попытке привести вес к его нормальному значению; Это привело к разработке теории «регулируемого веса» или «контрольной точки» веса.
Эта степень сложного и до сих пор не полностью изученного контроля достигается за счет координации между потреблением и расходом энергии посредством сигналов, которые рождаются в жировой ткани, желудочно-кишечном тракте, эндокринной и неврологических системах, и которые интегрированы в ЦНС, главным образом, в гипоталамус. Некоторые сигналы регулируют краткосрочное (ежедневное) потребление калорий, определяя, к примеру, в какой момент следует прекратить прием пищи; другие действуют на долгосрочном промежутке времени, обеспечивая поддержание запасов энергии.
После начала приема пищи еда начинает взаимодействовать с рецепторами всего пищеварительного тракта (от языка до двенадцатиперстной кишки, печени, поджелудочной железы и т.д.), а обнаружение, переваривание и всасывание пищи формирует сигналы «насыщения», которые достигают ЦНС через большой круг кровообращения и афферентные нервные волокна внутренних органов. Действуя в качестве отрицательной обратной связи, сигналы насыщения способствуют прекращению приема пищи.
Регуляция энергетического баланса – II
Существуют сложные и высокоразвитые нейрогуморальные механизмы, которые минимизируют влияние краткосрочных колебаний на энергетический баланс жировой ткани. ЦНС объединяет цепи анаболических нейронных путей, которые стимулируют аппетит, и катаболических путей, которые уменьшают потребление калорий и способствует потере веса.
Гомеостаз в калорийном балансе достигается тогда, когда на протяжении длительного периода присутствует баланс между анаболическими и катаболическими путями. Выделение таких гормонов, как лептин и инсулин, находится в прямой зависимости от массы жировой ткани, и подавляет анаболические пути.
Когда в периоды гипоалиментации жировая ткань сокращается, секреция этих гормонов уменьшается, анаболические пути активируются, а катаболические пути подавляются, способствуя усилению питания и пополнению запасов. И наоборот, когда запасы триглицеридов в избытке, чрезмерная выработка инсулина и лептина подавляет анаболические пути и способствует развитию катаболических путей. Эти механизмы негативной обратной связи помогают обеспечить стабильность массы жировой ткани в течение длительного времени.
Химические медиаторы, участвующие в энергетическом балансе – I
Поступление питательных веществ в желудочно-кишечный тракт приводит к секреции гастроинтестинальных гормонов и пептидов, регулирующих пищеварение, всасывание и метаболизм питательных веществ, что, в силу их многочисленности, оказывает на голод ингибирующий эффект, поскольку они являются насытителями. Будучи нейрохимическими медиаторами, они достигают ЦНС посредством афферентных путей блуждающего нерва или симпатических афферентных путей, а также через общее кровообращение, пересекая гематоэнцефалический барьер.
Холецистокинин (ССК), с его хорошо изученной функцией насыщения, концентрируются в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке, и вырабатывается в изоформах ССК-33 и ССК-8. Различают два рецептора: один расположен в основном в желудочно-кишечном тракте (тип А), а другой в головном мозге (тип B, в ядре солитарного тракта, область самого заднего поля).
Другие пептиды, которые могут потенциально стимулировать насыщение – это те, которые принадлежат к семейству бомбезина (бомбезин, нейромедин, GRP (гастрин высвобождающий пептид), и глюкагон. Многие из этих пептидов также синтезируются в ЦНС, где они действуют в качестве нейротрансмиттеров и регулируют потребление пищи.
Химические медиаторы, участвующие в энергетическом балансе – II
Лептин представляет собой белок, кодируемый геном LEP (также известный как ген ob), который вырабатывается преимущественно в жировой ткани. Концентрация лептина в плазме крови возрастает с увеличением массы жировой ткани и является сигналом, информирующим об энергетических запасах; это оказывает свое действие через рецептор, находящийся в дугообразном ядре гипоталамуса.
Стимулирование этого рецептора снижает выработку нейропептидов, развивающих аппетит (например, нейропептид Y) и увеличивает выработку медиаторов, которые ингибируют аппетит (меланокортин, гормон-предшественник альфа меланотропина).
Существуют другие гормоны, способные повлиять на энергетический баланс: гормоны щитовидной железы, косвенно, через воздействие на расход энергии; глюкокортикоиды, которые могут увеличить потребление жиров и углеводов (через стимуляцию нейропептида Y); соматотропин и соматотропин-освобождающий фактор, которые обладают оксигенным эффектом; и пара эстроген/прогестерон, которые могут способствовать усилению питания.
Базальный расход калорий и расход калорий, связанный с физическими упражнениями
В компоненты общего расхода энергии входят основной обмен, метаболизм, связанный с мышечной работой, и различные 
формы термогенеза (в частности, вызванные приемом пищи и реакции терморегуляции в ответ на холод). Базальной расход калорий (BCE) соответствует минимальной энергии, необходимой для выполнения базовых физиологических функций в условиях покоя (синтез белка, сердечно-сосудистая функция, мозговая деятельность, мышечный тонус, электролитный баланс и т.д.). У большинства индивидов, BCE составляет 50-70% от общего объема расходов ежедневной энергии.
Доля мышечной массы в BCE от 3 до 5 раз выше массы жировой ткани, и поэтому, имея один и тот же вес, показатель BCE у мужчин будет всегда выше, чем у женщин.
Помимо большего количества жировой ткани, тучные люди имеют повышенную массу мышечной ткани и более высокий BCE, в абсолютном выражении, по сравнению с худыми. Однако если BCE выражен килограммами общего веса тела, то его значение ниже. Физическая активность мышц является основным фактором, который влияет на общий расход калорий в организме человека: у активных людей она может достигать до 40% ежедневного расхода калорий, тогда как у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, на его долю приходится только 10% — 15%.
Термогенез и термогенез, не связанный с физическими упражнениями
В теплокровных организмах термогенез, представляющий собой факультативный процесс выработки тепла, имеет функцию 
поддержания стабильной температуры тела. Тепло является формой остаточной энергии от биохимических реакций (которая используется только для этой функции), и связана с респираторной цепью на уровне митохондриального окислительного фосфорилирования. На этом уровне энергия, вырабатываемая из питательных веществ, превращается в АТФ — основную молекулу для хранения энергии, используемую клетками.
Так называемый «адаптивный термогенез» происходит при наступлении очень низких температур окружающей среды или при усиленном потреблении пищи (дието-индуцированный термогенез).
В последнее время особое значение уделяется термогенезу повседневной активности (NEAT), т.е. термогенезу, не связанному с физическими упражнениями. Этот термин относится к расходу калорий, который человек осуществляет при выполнении повседневных задач, таких как ходьба, поддержание личной гигиены, стояние на месте и активности, связанной с этой деятельностью (например, барабанить пальцами по столу или переставлять ноги, сидя за столом). Некоторые исследователи полагают, что NEAT, в купе с уменьшением доли адаптивного термогенеза, может быть определяющим фактором для тех, кто страдает ожирением и для прочих людей (даже будучи важнее активных физических нагрузок).
Термогенный эффект пищи
Термогенный ответ на прием пищи включает в себя первичный эффект под названием «специфически динамическое действие» пищи, которое представляет собой кратковременное увеличение расхода энергии, связанное с приемом, перевариванием, всасыванием и метаболизмом питательных веществ, и более длительный «дието-индуцированный термогенез»(DIT).
DIT связан с процессом хранения питательных веществ в теле и составляет примерно 10% от суточной потребности (хотя этот показатель может заметно изменяться в зависимости от количества и качества поступающих питательных веществ).
Исследования DIT у пациентов с ожирением, в сравнении с индивидами, обладающими нормальной массой тела, дают противоречивые результаты. У людей с нормальным весом адаптивной термогенез, по всей видимости, является ответном на чрезмерное потребление пищи, провоцируя «неэффективный» расход энергии, и представляет собой определенную способность регулировать энергетический обмен через так называемые «бесполезные» метаболические циклы, с потреблением энергии, которая рассеивается в виде тепла, не выполняя какой-либо полезной биохимический работы.
